Araken Britto de Sousa - Médico Dotourando da Universidade Federal do Rio Grande do Norte - 2001

RESUMO

Retinopatia Diabética é a complicação ocular da Diabetes mellitus, de caráter progressivo, classificada de acordo com a presença de determinadas anormalidades clinicas verificadas no exame de fundo de olho. É a mais comum causa de cegueira numa faixa etária de 30 a 69 anos. A lesão da retina é conseqüente à combinação da oclusão e do extravasamento microvascular, tais ocorrências são melhores visualizadas pelo fundo de olho contrastado pela AGF (angiofluoresceína). No momento do diagnóstico do Diabetes mellitus (Tipo 2) 5% já possuem Retinopatia Diabética. No diabetes Tipo 1, a retinopatia não ameaça a visão até os cinco primeiros anos após o diagnóstico do diabetes ou antes da puberdade. Após 15 anos do diabetes, entretento, praticamente todos os pacientes possuem retinopatia não proliferativa para o Tipo 1 e 2/3 para o Tipo 2 de diabetes. De forma que o comprometimento da visão se dá de duas maneiras: neovascularização (principalmente no Tipo 1) e edema de retina (principalmente no Tipo 2). De acordo com a contribuição da oclusão e do extravasamento microvascular e de seus achados fundoscópicos conseqüentes, a Retinopatia Diabética foi classificada em: Não Proliferativa, Proliferativa e Edema de Mácula (maculopatia). O tratamento para a Retinopatia Diabética Proliferativa e para o Edema de Mácula é a fotocoagulação a laser.

1. INTRODUÇÃO

O presente trabalho é uma Monografia apresentada como complemento das atividades pedagógicas do estágio supervisionado em Medicina Clínica e trata-se de uma revisão bibliográfica sobre Retinopatia Diabética frente à sua grande importância, pelo fato de tratar-se da principal complicação ocular do Diabetes mellitus, doença tão freqüente no Brasil e no mundo e que invalida parte dos pacientes devido não só à Retinopatia Diabética, como também à Nefropatia e Neuropatia Diabética, conjunto esse conhecido como Tríade de Hoot.

A Retinopatia Diabética, doença grave, não por se tratar de um risco de vida, mas pela redução na qualidade de vida, constitui, de modo geral, uma das principais causas de cegueira adquirida juntamente com o Trauma Ocular, Glaucoma, Doenças Maculares e Catarata. Dessa forma, se faz necessário sua prevenção ou quando não possível, seu diagnóstico precoce e acompanhamento, pelo fato de a Retinopatia Diabética ser uma doença "silenciosa", que ao apresentar seus sintomas já se encontrem em grau avançado, piorando assim seu prognóstico.

Estima-se que os diabéticos têm 10 a 20 vezes mais chances de tornarem-se cegos que as pessoas não diabéticas devido às alterações na microvascularização, em particular retiniana (detalhada no tópico 4 Patogênese), sendo que 2% de todos os diabéticos no mundo são cegos e no Brasil encontrados numa faixa etária compreendida entre 20 e 65 anos de idade.

No decorrer do trabalho será elucidada sua prevalência, no Brasil, entre os tipos de Diabetes mellitus (Tipo 1 e 2); seus fatores de risco, salientando ser essa uma doença multifatorial; sua patogênese com a explicação plausível para o surgimento de seus achados fundoscópicos; sua classificação detalhada; comentários sobre seu diagnóstico, tratamento e seguimento, além de suas principais complicações.

2. PREVALÊNCIA

A Diabetes mellitus (DM) é uma das mais freqüentes doenças no mundo. Estima-se que 7,6% da população brasileira é de diabéticos e dessas pessoas apenas 50% tem o conhecimento de sua própria enfermidade.

Dos pacientes com Retinopatia diabética, 40% são portadores de Diabetes mellitus Tipo 1 e 20% são portadores de Diabete mellitus Tipo 2.

A probabilidade de um paciente diabético vir a ser portador de Retinopatia Diabética irá depender tanto do seu tipo de DM (Tipo 1 ou Tipo 2), como do tempo de evolução de sua doença (período decorrido desde o momento do diagnóstico da DM). No caso de pacientes com até 02 anos de DM (após 02 anos do diagnóstico) a probabilidade desse paciente ser portador de Retinopatia Diabética nesse momento é de 2% para DM do Tipo 01 ou 20% para o Tipo 02, situação essa possivelmente explicada, pelo fato dos sintomas clássicos da DM (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso), incidirem de uma forma mais amena na DM Tipo 02, em relação à do Tipo 01, o que levaria ao seu diagnóstico em uma fase mais tardia. Desta forma, o paciente dito portador de DM Tipo 02 há dois anos (diagnosticado há 02 anos), provavelmente já teria Retinopatia Diabética há alguns anos (aproximadamente 05 anos em média), o que acontece muito dificilmente na DM Tipo 01. Chamo a atenção ainda para um dado estimado: no momento do diagnóstico de DM Tipo 02 até 5% das pessoas já são encontradas com Retinopatia Diabática.

Em pacientes com um tempo maior de DM, após 15 anos, a incidência da Retinopatia Diabética é bem destoante com relação ao tipo de DM, sendo encontrado em 98% para DM Tipo 1 e 58% nos portadores de DM Tipo 02, mostrando-nos que a evolução da Retinopatia Diabética é muito mais "agressiva" nas pessoas portadoras de DM Tipo 01.

Um outro aspecto é mostrado na tabela 01: as pessoas portadoras de DM Tipo 02 que fazem uso de insulina devido a uma falência pancreática endógena secundária ao uso de hipoglicemiantes orais, até 02 anos de DM se assemelham com a incidência de Retinopatia Diabética nos portadores de DM Tipo 02 sem insulina, pelo fato de a falência pancreática endógena se dar tardiamente, estando esse paciente ainda fazendo uso de dieta específica para diabetes ou de um hipoglicemiante oral.

Posteriormente, após a falência pancreática endógena secundária esse paciente se vê obrigado a fazer uso de insulina para manter sua glicemia em um nível dentro da faixa de normalidade, apresentando, dessa forma, uma incidência de Retinopatia Diabética semelhante ao portador de DM Tipo 1 após 15 anos de doença, o que mostra o papel da insulina como um fator agravante, em relação à Retinopatia Diabética.

3. FATORES DE RISCO

A Retinopatia Diabética se desenvolve como afecção de causa MULTIFATORIAL sendo impossível definir quais indivíduos desenvolverão tal doença, porém pode se tratar alguns fatores como uma probabilidade maior de risco, tais como:

• Raça: encontra-se como fator de risco na DM tipo II, em que, na raça negra há uma maior incidência que na raça branca e esta, por sua vez, maior que na raça amarela.

• Idade: a Retinopatia Diabética é de ocorrência rara antes da puberdade, sendo encontrado um aumento na freqüência e severidade após os 13 anos de idade, equivalendo à prevalência da enfermidade nos adultos, devido, muito provavelmente, às alterações hormonais da puberdade.

• Genética: é fator comprovado. Foi constatado um acréscimo em 4% na incidência da doença quando há um parente próximo acometido por Retinopatia Diabética.

• Duração da Diabetes mellitus: é um dos fatores de risco de maior relevância. A Retinopatia Diabética como uma complicação da Diabetes mellitus, está em uma relação diretamente proporcional ao tempo de evolução da doença (Tabela 01). Após 20 anos da diabetes, praticamente todos os pacientes com DM Tipo 1 e mais de 60% dos pacientes com DM Tipo 2 tem algum grau de retinopatia.

• Controle metabólico: juntamente com o tempo de evolução da DM são os fatores de risco de maior peso. É fato comprovadamente reconhecido que pacientes que têm uma glicemia acima dos níveis de normalidade, principalmente se estão sob uma hiperglicemia crônica, apresentam um surgimento mais precoce e de forma mais agressiva que em pessoas que realizam um intenso controle metabólico. O DCCT, estudo multicêntrico realizado nos EUA e Canadá em 1993, envolvendo 1441 pacientes (com DM Tipo 1 sem retinopatia e outros com Retinopatia Diabética Não Proliferativa leve a moderado) revelou que o tratamento intensivo com INSULINA (mais de três picadas subcutâneas/dia ou infusão contínua subcutânea) em contraposição aos pacientes com terapia convencional (uma a duas picadas subcutâneas de insulina/dia) reduziu ou impediu o desenvolvimento de retinopatia em 27%, ou ainda, retardou a progressão da retinopatia, em pacientes já portadores de Retinopatia Diabética, em 34 a 76%.

• Fatores oculares: por um mecanismo desconhecido foi notado que pacientes portadores de miopia e/ou glaucoma apresentavam uma menor prevalência de retinopatia, funcionando aquelas doenças oculares como FATORES DE PROTEÇÃO contra Retinopatia Diabética.

• Comorbidades: em pacientes que apresentavam enfermidades como HAS, nefropatia, anemia e/ou neuropatia autonômica foi notado um surgimento mais precoce e agressivo da retinopatia ou agravamento de uma já pré-existente.

• Fatores diversos: o tabagismo devido a uma diminuição do fluxo sanguíneo e perda da auto regulação na microcirculação e a gravidez devido a fatores hormonais, sendo principalmente na DM Tipo 1, provavelmente por coincidir a idade fértil da mulher com a faixa etária de acometimento desse tipo de diabetes.

Nas pacientes diabéticas que engravidam sem retinopatia, apenas 10% dessas podem desenvolvê-la. Pacientes que já possuíam Retinopatia Diabética Não Proliferativa antes da gravidez progrediram com aumento da hemorragia retiniana, edema macular e aumento de chance de desenvolver a forma Proliferativa da Retinopatia Diabética.

Torna-se ainda mais evidente a gravidez como fator de risco, quando se nota a regressão do acometimento ocular após o parto. E para os casos de diabetes gestacional, observou-se o não surgimento da Retinopatia Diabética durante a gestação.

4. PATOGÊNESE

A patogênese da Retinopatia Diabética é resultado de uma micorangiopatia, assim como todas as complicações da Diabetes mellitus, sendo explicada por dois mecanismos na microvasculatura retiniana: oclusão e extravasamento.

O desenvolvimento da oclusão microvascular se deve principalmente a: espessamento da membrana basal capilar retiniano; dano à célula endotelial, às hemácias e plaquetas, levando como conseqüência a uma diminuição do calibre capilar retiniano e aumento da viscosidade sanguínea. Tal fato se deve basicamente a uma condição: hiperglicemia prolongada, pois essa dá início a uma cadeia de reação química chamada de glicosilação não enzimática (Figura 1). Durante uma hiperglicemia prolongada, a glicose se liga ao grupo amino de proteínas, dando origem aos produtos intermediários da glicosilação (Bases de Schiff e Produtos de Amadori) sem a atuação de nenhuma enzima, sendo dessa forma, um processo reversível com a normalização da glicemia. Em seguida, agora por um mecanismo enzimático e irreversível, tais produtos intermediários passam a Produtos Finais da Glicosilação (PFG), que têm a propriedade de aprisionarem a sua estrutura proteínas não glicosiladas, como por exemplo, o colágeno da membrana basal dos capilares, que após processo de glicosilação se une à albumina, levando a um espessamento dessa membrana basal; os PFG se ligam a receptores celulares diversos presentes nas células endoteliais, monócitos, linfócitos e macrófagos, levando a um aumento da permeabilidade endotelial e da atividade procoagulante (Figura 3 e Figura 4); os PFG também se ligam às proteínas estruturais das hemácias, alterando sua forma e função, fato comprovado por um exame laboratorial chamado de dosagem da hemoglobina glicosilada (vide tópico 7 Diagnóstico); os PFG ao se ligarem às proteínas livres, também causam proliferação da matriz extracelular e inativação do óxido nítrico, levando a uma perda da auto-regulação capilar, inclusive retiniana.

Uma segunda cadeia de reações químicas também está presente na patogenia da Retinopatia Diabética, porém agora mais relacionada com o extravasamento microvascular, chamada de via do poliol (Figura 2), em que a glicose em excesso no sangue é convertida a sorbitol, pela ação de uma enzima chamada de aldolase redutase. O sorbitol além de causar lise celular por aumento da osmolaridade é convertido a mioinisitol, depressor da sódio/potássio ATPase, que provoca como conseqüência lesão nas células de Schwan e pericitos (célula mesenquimatosa, encontrada ao redor dos capilares e no caso dos retinianos com capacidade contrátil).

GLICOSILAÇÃO NÃO ENZIMÁTICA VIA DO POLIOL

Figura 1: glicosilação não enzimática. Figura 2: via do poliol.

Figuras elaboradas pelo autor frente às informações contidas no texto

Figura 3: eventos que concorrem para a obstrução capilar. Figura elaborada pelo autor frente às informações contidas no texto

5. ACHADOS FUNDOSCÓPICOS

5.1 Microaneurismas

Os microaneurismas são geralmente o primeiro sinal fundoscópico na Retinopatia Diabética. Normalmente aumentam em número e tamanho com o decorrer da doença; são originados por uma fragilidade da parede vascular capilar retiniana conseqüente à destruição dos pericitos pela via do poliol, levando a uma protrusão e incompetência vascular o que acarreta em "vazamentos", com hemorragia e edema de retina subseqüentes. Figura 4 e Fundo de olho 1 e 2.

Figura 4: formação de oclusão microvascular e microaneurismas. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001

Fundo de Olho 1: oclusões em vasos menos calibrosos e microaneurismas em fundo de olho contrastado com angiofloresceina. SHIKANO, S; SHIMIZU, K. Atlas de Fluoresceinografia del Fondo Ocular. Barcelona: Salvat, 1969

Fundo de olho 2: microaneurismas em fundo de olho digerido por tripsina

5.2 Exsudatos duros

Os exsudatos duros são resultado do extravasamento de plasma através das áreas fragilizadas por microaneurismas, levando a um depósito (acúmulo) de lipoproteínas presentes no plasma além de macrófagos repletos de lipídios, dispostos ao redor dos microaneurismas (Figura 5). Há regressão espontânea em meses ou anos, caso não haja perpetuação do "vazamento" ou no caso de fotocoagulação a laser, caso contrário, surgem os depósitos crônicos, levando a uma estrutura chamada de placa densa, que evolui para uma estrutura permanente chamada de cicatriz disciforme.

Os exsudatos duros geralmente deixam seqüelas, diminuição da acuidade visual, devido a lesões nos fotorreceptores

Figura 5: formação do edema de retina e exsudato duro a partir de vazamentos de microaneurismas. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001

Fundo de olho 3: anel de exsudato duro. SHIKANO, S; SHIMIZU, K. Atlas de Fluoresceinografia del Fondo Ocular. Barcelona: Salvat, 1969.

5.3 Exsudatos algodonosos

A oclusão nos capilares retinianos na CFN (Camada de Fibras Nervosas), leva a uma posterior isquemia e interrupção do fluxo axoplasmático com acúmulo do material transportado pelos axônios ocasionando um aspecto branco e opaco chamados de exsudatos moles ou algodonosos (Fundo de olho 4). O desaparecimento dos exsudatos algodonosos, resultantes de infartos retinianos, levam a observação de um reflexo luminoso anormal que é o Sinal de Depressão Retiniana, com seqüelas ausentes ou mínimas

Fundo de olho 4: exsudatos algodonosos e micro-hemorragias. SHIKANO, S; SHIMIZU, K. Atlas de Fluoresceinografia del Fondo Ocular. Barcelona: Salvat, 1969.

5.4 Hemorragias

As hemorragias profundas (puntiforme) são características da Retinopatia Diabética, se as hemorragias forem apenas na periferia ou principalmente superficiais (em "chama de vela") suspeita-se de outra etiologia que não DM. Causam obscurecimento visual quando FOVEAL. São reabsorvidas em 02 a 04 meses com melhora visual (figura 6 e Fundo de olho 5).

Figura 6: corte de retina. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

Fundo de olho 5: múltiplas hemor-ragias puntifor-mes, exsudatos duros e edema de mácula. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

5.5 Edema

O edema de retina é a principal causa da diminuição da acuidade visual na Retinopatia Diabética Não Proliferativa (se o edema é na mácula). Causado pela disfunção da barreira hemeto-retiniana onde células endoteliais de microaneurismas, nos capilares e arteríolas, se tornam hiperpermeáveis acarretando em extravasamento do plasma. O espessamento retiniano focal ou difuso normalmente está associado a exsudatos duros (Figuras 5 e 7 e Fundo de olho 5).

Figura 7: fisiopatologia do Edema de Retina. Figura elaborada pelo autor frente às informações contidas no texto.

5.6 IRMA (Anormalidades Microvasculares Intra-retinianas)

IRMA são dilatações, tortuosidades e irregularidade no calibre dos capilares retinianos (Fundo de olho 6).

Fundo de olho 6: IRMA e Exsudatos Duros. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

5.7 Neovascularização

A obstrução e o extravasamento microvascular retiniano (vide patogenia), leva a perda da auto regulação dos vasos retinianos, acarretando em uma diminuição do aporte de oxigênio a esse tecido, promovendo a produção de uma substância chamada de Endotelina 1 pelo tecido angustiado. Tal produto irá agir nos pericitos e células musculares lisas dos vasos retinianos, levando a um aumento do tônus vascular que acarreta em áreas de constricções e dilatações irregulares (IRMA), além de áreas de isquemia das fibras nervosas (exsudatos algodonosos). Agora sob hipóxia persistente os pericitos, as células endoteliais e o epitélio pigmentar da retina irão liberar fatores de crescimento vascular (Fator de Crescimento de Fibroblato Básico, Fator de Crescimento do Endotélio Vascular e Fator de Crescimento de Substância Análoga a Insulina), promovendo uma neovascularização compensatória (Figuras 8 e 9).

Figura 8: fisiopatologia da neovascularização. Figura elaborada pelo autor frente às informações contidas no texto

Figura 9: fatores de crescimento levando à neovascularização. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

Os neovasos originam-se principalmente na cabeça do disco óptico, esses são os NVD (Neovasos do Disco), pois nessa região não há membrana limitante interna (MLI), o que facilita o crescimento vascular. Os neovasos podem originar-se ainda ao longo das arcadas vasculares temporais, são os NVO (Neovasos em outros locais que não o Disco). Os neovasos se localizam na superfície da retina, podendo em estágio mais avançado invadir o vítreo, provocando nesse local hemorragias pré-retinianas ou intravítreas, respectivamente, pelo fato de os neovasos terem uma propensão à "vazamentos" por possuírem imaturidade de sua parede vascular.

Os neovasos formados têm uma constituição semelhante aos vasos retinianos, com endotélio e pericitos, pois são originados de outros pré-existentes, principalmente de veias. Juntamente com a proliferação de neovasos há a proliferação de tecido fibroso, chamada de proliferação fibrovascular. Esse tecido fibroso, originado do tecido mesenquimal da MLI, tem por finalidade a sustentação dos neovasos, o que dá um crescimento de aspecto arboriforme em direção ao vítreo (Fundo de olho 7).

Fundo de olho 7: neovascularização no disco (NVD) e em outros locais (NVO). KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

5.8-Descolamento de retina

Na Retinopatia Diabética Proliferativa o descolamento de retina é a principal causa de perda visual, juntamente com hemorragia vítrea e glaucoma neovascular.

A proliferação neovascular intravítrea freqüentemente é seguida de hemorragia, sendo que após a absorção desse sangue depositado na retina, há uma conseqüente tração da retina em direção ao vítreo, pelo tecido fibroso cicatricial resultante (figuras 10 e 11 e fundo de olho 8).

Figura 10: fisiopatologia do descolamento de retina. Figura elaborada pelo autor frente às informações contidas no texto.

Fundo de olho 8: descolamento de retina.

Figura 11: descolamento de retina. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

6. CLASSIFICAÇÃO

A Retinopatia Diabética (RPD) se divide basicamente em dois grandes tipos: RPD não proliferativa e RPD proliferativa, pela presença ou não da proliferação fibrovascular (vide tópico 5.7 Neovascularização) influenciando na severidade, terapêutica e prognóstico da doença. Esses, por sua vez, subdividem-se de acordo com a gravidade do quadro. É também enquadrado na classificação da RPD o Edema de mácula, podendo ser clinicamente significante, ou não.

Dessa forma, a RPD é classificada em: RPD Não Proliferativa Leve; RPD Não Proliferativa Moderada; RPD Não Proliferativa Severa; RPD Não Proliferativa Muito Severa; RPD Proliferativa Precoce; RPD Proliferativa de Alto Risco; Edema Macular diabético e Edema Macular Clinicamente Significativo (EMCS).

6.1 Retinopatia Diabética Não Proliferativa

Estão presentes nesse tipo de RPD os microaneurismas, as hemorragias puntiformes, as IRMA (Anormalidades Microvascular Intra-Retiniana) e/ou veias em rosário. De acordo com o aparecimento desses achados ao exame de Fundo de Olho a RPD Não Proliferativa pode ser dividida em leve, moderada, severa ou muito severa.

6.2 Edema de Retina

O Edema macular diabético pode ser do tipo clinicamente significante ou não, de acordo com sua extensão e/ou de sua proximidade com a mácula.

6.2.1 Edema Macular

Espessamento retiniano e/ou exsudatos duros dentro de um raio de 2 diâmetros
papilares (3000mm) do centro da fóvea.

6.2.2 Edema Macular Clinicamente Significativo

O Edema de Mácula é classificado como clinicamente significativo quando:

a) Edema retiniano a 500mm do centro da fóvea. (Fundo de olho 9A).
b) Exsudatos duros a 500mm da fóvea, associado a edema retiniano adjacente, que pode estar fora do limite de 500mm. (Fundo de olho 9B).
c) Edema de retina com uma área de um disco, a uma distância de 1500mm do centro da fóvea. (Fundo de olho 9C).

Fundo de olho 9A, 9B e 9C: Tipos de Edema Macular Clinicamente Significante. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001

6.3 Retinopatia Diabética Proliferativa (RPDP):

A RPDP acomete 5 a 10% de todos os diabéticos. É o estágio mais avançado da doença e está relacionado com hemorragias vítreas ou pré-retinianas e com o descolamento tracional da retina. Pode se subdividir em RPDP Precoce ou de Alto Risco dependendo da severidade da neovascularização, que é dada pela área de cobertura dos neovasos em proporção ao diâmetro do disco óptico (1500 mm).

6.3.1 RPDP PRECOCE:

Encontramos nesse tipo de Retinopatia Diabética Proliferativa:

· NVD e NVO;
· Descolamento tracional da retina;
· Hemorragia vítrea e pré-retiniana;

6.3.2 RPDP DE ALTO RISCO (Fundo de olho 10 e 11)

Encontramos nesse outro tipo de Retinopatia Diabética Proliferativa:

· NVD (ou neovasos a 1500 mm do nervo óptico) com uma área maior que ¼ de área do Disco Óptico;
· NVD associado à HEMORRAGIA vítrea ou pré-retiniana;
· NVO com uma área maior que ½ do Disco Óptico associado à HEMORRAGIA vítrea ou pré-retiniana

Fundo de olho 10 e 11: RPDP de Alto Risco. SHIKANO, S; SHIMIZU, K. Atlas de Fluoresceinografia del Fondo Ocular. Barcelona: Salvat, 1969

7. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da Retinopatia Diabética é fácil e rapidamente realizado por um oftalmologista através de um exame de Fundo de Olho (FO), após midríase completa. É válido salientar a grande importância de um diagnóstico na fase inicial da doença, evitando a progressão para um estágio mais avançado como a Retinopatia Diabética Proliferativa, por exemplo, modificando a forma de tratamento e prognóstico da a visão do paciente. Dessa forma, se faz necessário o acompanhamento rigoroso do diabético por um oftalmologista, cuja freqüência irá depender do tipo e do tempo de evolução da diabetes e da idade do paciente. A primeira consulta do paciente diabético ao oftalmologista deve seguir os seguintes passos, por razões já discutidas anteriormente:

· Idade < 30 anos: FO até 05 anos do diagnóstico de DM;
· Idade > 30 anos: FO no momento do diagnóstico de DM;
· Gestantes: até o 1º trimestre de gravidez.

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

8.1 Oclusão da veia central da retina

O acometimento ocular nessa enfermidade é unilateral, tendo um início abrupto e apresentando hemorragias superficiais em todos os quadrantes da retina, principalmente na periferia.

8.2 Síndrome ocular isquêmica (doença oclusiva da carótida)

O acometimento ocular nessa enfermidade também é unilateral, porém, no lado contralateral à carótida obstruída, apresentando grandes hemorragias por aumento da pressão na carótida sã.

8.3 Retinopatia hipertensiva

O acometimento ocular é bilateral, porém as hemorragias são abundantes e superficiais, em "chama de vela". Existem estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos e raros microaneurismas.

9. PREVENÇÃO

A prevenção do surgimento da Retinopatia Diabética é de inquestionável importância nos pacientes diabéticos, visto que, com os cuidados citados abaixo, se pode retardar significativamente o surgimento e/ou a progressão da Retinopatia Diabética. Sabe-se que o acometimento ocular da diabetes, assim como suas outras complicações, surgem mais cedo ou mais tarde, dependendo da qualidade de vida do paciente diabético e dos fatores de risco associados.

• Recomendações gerais:

Dieta para diabético, exercício físico regular, evitar tabagismo.

• Controle metabólico:

O exame "gold standard" para acompanhamento da glicemia do diabético é a Hemoglobina Glicosilada, resultante da exposição da hemoglobina a níveis elevados e constantes da glicemia (vide item 4 Patogênese - glicosilação não enzimática), que reflete o controle glicêmico nos últimos 90 a 120 dias. O teste é utilizado no controle glicêmico de longos períodos em diabéticos, especialmente os insulino-dependentes cuja glicemia mostra grande instabilidade.

Quanto ao tipo de tratamento (hipoglicemiantes orais ou insulina) foi comprovado que a Glibenclamida mostrou uma menor evolução na Retinopatia diabética e para pacientes insulino-dependentes o tratamento intensivo, 03 ou mais picadas subcutâneas/dia de insulina, apresentou melhores resultados, ou seja, prolongamento no tempo de surgimento e/ou redução da severidade.

Devemos sempre atentar para prevenir ou controlar certas enfermidades como: HAS, dislipidemia, anemia e nefropatia que alteram o curso da RPD, desfavorecendo o prognóstico do paciente.

Em relação à gestação deve ser realizado um rígido controle glicêmico e exame oftalmológico trimestral (lembrando que exames de fundo de olho com angiofluresceína devem ser evitados) e nos 3 meses pós-parto. Para RPD Não Proliferativa moderada a grave o exame deve ser mensal e para RPD Proliferativa sem tratamento devem ser submetidas à panfotocoagulação.

A normalização rápida da glicemia acelera a progressão da RPD. É indicado que haja um planejamento da gravidez para que a glicose possa ser normalizada lentamente, cerca de 6 a 8 meses antes da concepção.

10. TRATAMENTO

O tratamento da Retinopatia Diabética, já instalada, é realizado através da fotocoagulação a laser que atua da seguinte maneira:

a) Transformando o tecido em hipóxia em tecido cicatricial, incapaz de produzir fatores de crescimento vascular;
b) O calor proporcionado pelo laser leva a uma proliferação do epitélio pigmentar com a subseqüente renovação, acarretando no desaparecimento do edema de retina.
c) Diminuição do consumo de oxigênio pela retina em sofrimento por hipóxia, facilitando as trocas metabólicas com a coróide, já deficiente no diabético.

As principais indicações da fotocoagulação a laser são:

a) Edema de mácula, evitando sua progressão para o tipo Clinicamente Significativo, prevenindo, dessa forma, a perda visual em 50% dos casos;
b) Isquemia e zonas de não perfusão, pelo fato de essas áreas produzirem fatores de crescimento neovascular;
c) Proliferação fibrovascular, pois após a hemorragia intra-vítrea ocorre tração vítreo-retiniana e subseqüente descolamento de retina. O laser só tem boa atuação sobre o componente vascular, dessa forma, se o componente fibroso é predominante na proliferação vítreo-retiniana, o tratamento deixa de ser o laser e passa a ser o tratamento cirúrgico, vitrectomia.

O tipo de fotocoagulação a laser irá variar com grau de acometimento retiniano, podendo ser:

a) Focal, incidindo diretamente sobre microaneurismas e micro-hemorragias;
b) Grid (em grade) nas áreas de edema difuso, evitando sua progressão para clinicamente significativo (Fundo de olho 11);
c) Panfotocoagulação (generalizada), para tratar a neovascularização e edema macular clinicamente significante já instalado (Figura 12);

Fundo de olho 11: fotocoagulação em grid em área de edema difuso. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

Figura 12: fotocoagulação de toda a retina poupando-se a mácula. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

11. SEGUIMENTO

O seguimento de um paciente portador de Retinopatia Diabética (RPD), tem fundamental importância, visto o seu "silencioso" e muitas vezes rápida evolução, estando sob a influência principalmente do tempo de evolução do DM, fator imutável, e do controle glicêmico do paciente, muitas vezes difícil de ser obtido, principalmente naqueles pouco esclarecidos.

Observe abaixo o seguimento de pacientes de acordo com a severidade da Retinopatia:

a) Retinopatia Diabética ausente a muito leve: fundo de olho (FO) anual;
b) RPD Não Proliferativa leve a moderada: se sem edema, FO a cada 6 meses; se com edema de retina, FO a cada 3 a 4 meses e se houver edema de mácula clinicamente significante, está indicado a panfotocoagulação e FO contratado por angiofluoresceína (AGF) antes e após o laser.
c) RP Não Proliferativa severa a muito severa: se sem edema de retina, deve-se realizar FO com AGF a cada 3 meses e para o caso de se confirmar em um desses exames neovascularização, está indicado a panfotocoagulação. Para os casos de edema de retina, realiza-se FO com AGF e fotocoagulação focal seguida de panfotocoagulação.
d) RP Proliferativa: está indicada a Panfotocoagulação.

O tratamento cirúrgico, VITRECTOMIA, indica-se quando há:

• Hemorragia vítrea persistente ou recidivante após tratamento com laser.
• Descolamento tracional de retina, vitrectomia associada a endofotocoagulação (Figura 13).

Figura 13: vitrectomia e endofotocoagulação. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

12. COMPLICAÇÕES

12.1 Hemorragia vítrea persistente

É causada pelo sangramento dos neovasos localizados no vítreo.

12.2 Descolamento de retina

É causada pela retração progressiva do vítreo após sangramento dos neovasos e tração progressiva das membranas fibrovasculares sobre as áreas de adesão vítreo-retiniana.

12.3 Membranas opacas

Tal estrutura surge na face posterior da hialóide decolada, levando a perda da acuidade visual.

12.4 Proliferação avançada (burnt-out)

É o aumento relativo do componente fibroso sobre o componente vascular na proliferação fibrovascular (Fundo de olho 12);

12.5 Rubeose iridis

Os fatores de crescimento vascular produzidos pela retina em hipóxia levam a proliferação de neovasos na íris (Figura 14);

12.6 Glaucoma Neovascular

É conseqüente a rubeose iridis, por obstrução do fluxo do humor aquoso pelos neovasos.

12.7 Atrofia do globo ocular

É conseqüente após progressiva retração pelo componente fibrovascular.

Fundo de olho 12: proliferação burnt-out. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001

Figura 14: Rubeosis iridis. KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001

13. CONLUSÃO

A Retinopatia Diabética toma uma grande importância, pelo fato de ser uma das principais causas de cegueira adquirida, além de ser a principal complicação ocular da Diabetes mellitus, doença de alta freqüência no Brasil (7,8% da população) e no mundo;

Tem causa multifatorial, sendo o tempo de duração da Diabetes mellitus e o controle metabólico os principais fatores de risco.

A Glicosilação não enzimática e a Via do poliol explicam a patogênese da Retinopatia Diabética que é dada pela oclusão e extravasamento microvascular, causas da clínica e dos achados fundoscópicos (microaneurismas, exsudatos duros, exsudatos algodonosos, hemorragia retiniana, edema de mácula, IRMA, neovascularização e descolamento de retina). Os microaneurismas são os primeiros achados fundoscópicos e o edema de mácula e descolamento de retina são as principais causas de cegueira na Retinopatia Diabética Não Proliferativa e Proliferativa, respectivamente;

O diagnóstico precoce, a prevenção (recomendações gerais, controle metabólico, pela HbG, prevenção de comorbidades e cuidados na gestação) e o seguimento são importantes para retardar o início ou progressão da Retinopatia Diabética, levando a um melhor prognóstico;

O tratamento se dá pela fotocoagulção a laser focal, em grid ou panfotocoagulação, dependendo do estágio da Retinopatia Diabética;

Das complicações da Retinopatia Diabética destacamos o descolamento de retina e rubeosis iridis.

14. REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS

• GONÇALVES, P. Oftalmologia. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 1979.

• VALGHAN, D; ASBURY, T. Oftalmologia Geral. 3. ed. São Paulo:
Atheneu, 1990.

• KANSKI, J.J. Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistemática. Rio de Janeiro: Rio Méd, 2001.

• ROBBINS, S, L; COTRAN, R, S. Patologia estrutural e funcional. 5 ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

• RUBENS, B. Oftalmologia e Clínica Médica. São Paulo: Roca LTDA, 1983

• JAMPOL, L, M. Retinopatia Diabética: Arquivos da Academia Norte Americana de Oftalmologia. New York: v. 5. 1998.

• SMITH, L, H; WYNGAARDEN, J, B. Cecil: tratado de medicina interna. 16 ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982.

• SHIKANO, S; SHIMIZU, K. Atlas de Fluoresceinografia del Fondo Ocular. Barcelona: Salvat, 1969.

• PRADO, S, C; RAMOS, J. Atualização Terapêutica: Manual Prático de Diagnóstico e Tratamento. 19 ed. São Paulo: Artes Médicas, 1999.